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探討卵巢癌細胞多藥耐藥的發生機制,尋找克服及逆轉卵巢癌多藥耐藥的方法。[方法]采用阿霉素較大劑量間歇誘導和濃度梯度遞增培養法,建立人卵巢癌耐藥細胞株（SK-OV-3/adr）。運用MTT法檢測藥物敏感性和細胞生長規律變化,流式細胞儀檢測細胞周期分布,熒光顯微鏡觀察耐藥株細胞內藥物含量變化。[結果]建立的SK-OV-3/adr對阿霉素、5-氟尿嘧啶、長春新堿、紫杉醇、足葉乙甙有明顯的交叉耐藥,耐藥指數分別為5.6（296.7/53.4 ng.mL-1）、6.3（12008.4/1921.6 ng.mL-1）、4.6（1176.2/254.3 ng.mL-1）、12.5（4269.6/342.0ng.mL-1）、>10.9（>20000/1830.1 ng.mL-1）。與卵巢癌細胞敏感株（SK-OV-3）相比,半數細胞抑制劑量IC50明顯增加,差異有統計學意義（P<0.01）。給予P-糖蛋白抑制劑（鹽酸維拉帕米）時,交叉耐藥性減弱。與SK-OV-3相比,SK-OV-3/adr細胞內阿霉素熒光強度明顯變弱。[結論]建立了具有多藥耐藥表型的SK-OV-3/adr細胞株...
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